TOXINA BOTULÍNICA

La toxina botulínica es una proteína que tiene la capacidad de debilitar el funcionamiento de los músculos y se utiliza tanto con fines médicos como estéticos. Con fines estéticos, la toxina botulínica se utiliza para el tratamiento de líneas y arrugas causadas por la expresión facial; esto se consigue relajando, de manera controlada, algunos de los músculos responsables de la expresión facial. La toxina botulínica es un tratamiento eficaz para reducir las arrugas y líneas de expresión, obteniendo así un aspecto más joven y terso de la cara.

La toxina botulínica se utiliza principalmente para el tratamiento de las arrugas y líneas de expresión de la frente, del entrecejo y de la región periocular (las llamadas patas de gallo), aunque también puede utilizarse para el tratamiento de las arrugas de la mitad inferior de la cara.

Tratamiento estético toxina botulínica Clínica Oftalmológica Castilla

La inyección de toxina botulínica es un procedimiento sencillo, que se realiza de manera ambulatoria y se puede combinar con otras técnicas de rejuvenecimiento facial.

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO CON TOXINA BOTULÍNICA.

El efecto de la toxina botulínica comienza a los pocos días de su aplicación y dura generalmente entre 3 y 6 meses.

Como el efecto de la toxina botulínica no es permanente, su aplicación debe repetirse periódicamente. Los efectos son visibles desde la primera sesión.

EFECTOS SECUNDARIOS DE LA TOXINA BOTULÍNICA.

La toxina botulínica con fines cosméticos tiene muy pocos efectos secundarios y estos son poco frecuentes: pequeños hematomas en el sitio de inyección, leves asimetrías faciales, caída del párpado superior. Estos efectos secundarios son transitorios, desaparecen en días o  semanas.

En Clinica Castilla disponemos de los últimos avances en estética facial y periocular no quirúrgica.

LENTES INTRAOCULARES FÁQUICAS

Las lentes intraoculares fáquicas se utilizan cuando no está indicado el tratamiento con láser Excimer,  bien porque el paciente tenga mucha miopía o hipermetropía o porque la córnea sea demasiado fina o irregular. Cuando hay que corregir muchas dioptrías, el láser Excimer tiene que eliminar un espesor de córnea elevado, esto hace que la estructura de la córnea quede alterada y que la calidad de la visión no sea buena con riesgo de complicaciones. La lente fáquica  proporciona una mejor agudeza visual que el láser Excimer en altas graduciones.

Las lentes fáquicas son unas lentes muy finas y flexibles, totalmente biocompatibles,  que se colocan dentro del ojo para corregir miopía, hipermetropía y/o astigmatismo. La lente fáquica se introduce en el globo ocular sin retirar el cristalino que es la lente natural del ojo. Por su posición, las lentes fáquicas se clasifican en:

  • Lentes faquicas de cámara posterior: se colocan por detrás del iris: lentes ICL (Implanted Contact Lens).
  • Lentes faquicas  de cámara anterior: se colocan por delante de iris: lentes Cachet, lentes Artiflex.

Otra ventaja que tienen las lentes fáquicas es que es un procedimiento completamente reversible ya que si al paciente le retiraramos la lente fáquica, se volvería a la situación inicial como antes de operarse.
En algunos casos se pueden utilizar procedimientos combinados de Lasik y lentes intraoculares fáquicas para corregir defectos de graduación que no se puedan solucionar con un solo procedimiento.

¿CÓMO SE COLOCA UNA LENTE FÁQUICA?

La colocación de la lente fáquica dentro del ojo se realiza a través de una microincisión en la córnea que no requiere puntos de sutura.La cirugía dura pocos minutos y la anestesia empleada es local. El paciente no tiene que ingresar en el hospital y una vez operado,  puede irse a casa por su propio pie, con el ojo destapado.

¿SE INTERVIENEN LOS DOS OJOS EL MISMO DÍA?

La decisión depende del cada caso particular, pero generalmente si se intervienen los dos ojos el mismo día.

¿QUÉ RIESGOS TIENEN LAS LENTES INTRAOCULARES FÁQUICAS?

El riesgo de complicaciones de la cirugía de lentes fáquicas, realizada por cirujanos expertos, es muy bajo, pero ninguna cirugía está exenta de riesgos. Tras la cirugía puede ocurrir un aumento transitorio de la presión intraocular fácilmente controlable con colirios. La complicación mas preocupante  es, a pesar de todas las medidas de asepsia y antisepsia, la infección intraocular, si bien, en la actualidad, es una complicación muy infrecuente.

Las lentes fáquicas pueden producir, muy raramente,  problemas en la córnea, el ángulo iridocorneal o el cristalino. Por ello, se recomienda realizar una revisión oftalmológica anual tras ser implantada la lente.

¿LAS LENTES FÁQUICAS SE ESTROPEAN O SE ENSUCIAN CON EL TIEMPO?

Las lentes fáquicas intraoculares actuales ni se estropean, ni se ensucian con el tiempo ya que están hechas de unos materiales  biocompatibles que mantienen su estructura intacta a lo largo de los años sin necesidad de ser recambiadas.

lente-intraocular-faquica

Clínica Oftalmológica Castilla

ABOUT GLAUCOMA

Glaucoma, the second leading cause of blindness in the world, is a multifactorial neurodegenerative disease characterized by an irreversible decrease of retinal-ganglion cells (RCG) of the retina and their axons, the functional impact of which leads to a visual-field loss (Kerrigan-Baumrind, Quigley, Pease, Kerrigan, & Mitchell, 2000; Nork et al., 2000; Quigley, Dunkelberger, & Green, 1989; Quigley, 2001).

Many of the proposed mechanisms in the development and progression of this pathology are
linked to increased intraocular pressure (IOP). Although IOP was previously considered a major factor responsible for the glaucomatous neuropathy, today multiple factors are considered to act as the initial insult in glaucomatous atrophy. This initial damage leads to a retinal-ganglion-cell injury. Secondary insults such as glutamate excitotoxicity and oxidative stress exacerbates the dysfunction, leading to the death of RGCs (Kaushik, Pandav, & Ram, 2003). Growing evidence in clinical and experimental studies strongly suggests the involvement of the immune system in glaucoma, supporting the idea that both innate and adaptive immune responses accompany glaucomatous neurodegeneration (Tezel et al., 2007;Tezel & Wax, 2007; Tezel, 2013; Wax & Tezel, 2002; Yang et al., 2001).

It is generally accepted that glaucomatous damage is a consequence of axonal degeneration that ends with the death of ganglion cells, recent studies have shown the importance of glia in the pathogenic mechanism of the disease (Hernandez et al., 2008; Johnson et al., 2009; Newman, 2004; Prasanna et al., Krishnamoorthy, & Yorio, 2011; Tezel & the Fourth ARVO/Pfizer Ophthalmics Research Institute Conference, Working Group, 2009) .

Under normal conditions, astrocytes and Müller glia in the retina and in the optic nerve make contact with retinal neurons, providing stability to the neural tissue (Ramírez et al., 1996). Physiological studies have demonstrated that both cell populations perform equivalent functions, including: neurovascular coupling, storing glycogen, providing glucose to neurons, regulating the levels of extracellular potassium, playing a major role in the regulation and metabolism of neurotransmitters such as GABA, helping to remove CO2 from the retina, and helping to the maintenance of water homeostasis in the retina (Bringmann et al., 2006; Kimelberg & Nedergaard, 2010; Kumpulainen, et al., 1983; Nag, 2011; Newman, 2004; Sofroniew & Vinters, 2010). Furthermore, astrocytes as well as Müller cells can induce and maintain blood-retinal barrier (BRB) properties within the vascular endothelial cells (Tout et al., 1993).

Microglial cells are considered the resident macrophages of the central nervous system (CNS) and are involved in defence mechanisms against the destructive environment in addition to being able to facilitate regenerative processes. Microglia cells are responsible for the phagocytosis of cell debris resulting from apoptosis and normal death and have the capacity to surround damaged neurons and participate in synaptic stripping. In addition, these cells could provide trophic support to neurons and release antiinflammatory molecules to enhance the survival of surrounding neurons (Elkabes et al., 1996; Liao et al., 2005; Morgan et al., 2004).

Despite the lack of clear evidence supporting classical hallmarks of inflammation in glaucoma,
glial cells from the retina and the optic nerve in the glaucomatous optic neuropathy show a chronic activation (Tezel & the Fourth ARVO/Pfizer Ophthalmics Research Institute Conference,Working Group, 2009), a situation that is commonly accepted as a sign of neuroinflammation in the CNS.

Under normal conditions, the retina, as a part of the CNS, does not prompt an immunological rejection reaction due to an immune privilege that allows tissue to survive. To preserve this immune privilege, under pathological conditions, glial cells need to be capable of responding rapidly to any damage and consequently become activated (Tezel et al., 2007). Microglial cells play fundamental roles in local immune responses and immunosurveillance. On the other hand, astrocytes are involved in maintaining the integrity of the blood-brain barrier (BBB), thus preserving the CNS immune privilege. The BBB, composed of endothelial cells, pericytes, and macroglial cells, represents both a physical and a functional separation of circulating blood components from the CNS. This barrier restricts the diffusion of some damaging molecules that could alter the nerve-tissue integrity and allow the active transport of other metabolic products and substances. In the retina this barrier is called blood-retinal barrier (BRB), which under pathological conditions could be altered, leading to a loss of the immune privilege.

Both the microglia and the astrocytes are able to protect neurons from potentially damaging effects of an inflammatory immune response (Tezel & the Fourth ARVO/Pfizer Ophthalmics Research Institute Conference,Working Group, 2009). An initial immunological response to the CNS injury is possibly associated with cleaning and tissue repair, but an inappropriate immune response could be involved in several autoimmune diseases, perhaps finally being a harmful response against the CNS.

The continuous nature of glial activation in the glaucomatous retina and optic-nerve head therefore appears to be crucial in determining the outcome of an immune response as being neurodestructive rather than neurosupportive to RGCs (Tezel & the Fourth ARVO/Pfizer Ophthalmics Research Institute Conference, Working Group, 2009). It has been suggested that early, moderate, and transient well-controlled activation of local glia correlate with protective immunity in the injured CNS by providing tissue cleaning and tissue repair. However, the widespread and persistent nature of glial activation in glaucomatous human eyes may lead to tissue damage through proinflammatory cytokines, facilitating the progression of RGC neurodegeneration in the glaucomatous eyes (Tezel & the Fourth ARVO/Pfizer Ophthalmics Research Institute Conference,Working Group, 2009). This would support the contention that, as resident immunoregulatory cells, glia have the potential to start the stimulation of an immune response during glaucomatous neurodegeneration and therefore a secondary autoimmune component may be involved in this neurodegenerative injury (Tezel, 2013).

Resident glia alter their gene-expression profile during activation (Bosco et al., 2011). Glial response in glaucomatous eyes reportedly involves the activation of a glial immunoregulatory function and antigen-presenting ability (Steele et al., 2006). Glial cells are capable of producing numerous immune mediators in human glaucoma and in animal models of the disease (Johnson et al., 2007; Kompass et al., 2008; Luo et al., 2010; Panagis et al., 2011; Steele et al., 2006; Tezel et al., 2010; Yang et al., 2011). In glaucomatous patients, an upregulation of TNF-α (Tezel et al., 2001) and other proinflammatory cytokines has been demonstrated (Kuchtey et al., 2010). In addition, the involvement of different complement components (Kuehn et al., 2006; Stasi et al., 2006), the presence of an abnormal subset of T cells Yang et al., 2001), an increase of the titres of serum auto-antibodies (Dervan et al., 2010; Joachim et al., 2008), and an increased expression of glial MHC class II molecules have been detected in human glaucoma (Yang et al., 2001).

MHC class-II molecules are critical to start the specific immune response and are confined to professional antigen-presenting cells (APCs). In the healthy CNS parenchyma, MHC- II molecules are not constitutively expressed in neural cells but, in an environment rich in inflammatory cytokines, of which interferon-γ (IFN-γ) is the most potent (Holling et al., 2004), MHC II expression can be induced in nonprofessional APCs.

Human and animal studies have demonstrated that in the retina and optic nerve the expression of MHC II in glial cells is minimal or absent and, when present, is restricted to some microglia (Aloisi, 2001; Gallego et al., 2012; Hayes et al., 1987) and a few astrocytes (Gallego et al., 2012). However, a significant correlation has been established between glaucomatous disease progression and MHC class-II expression by resident cells of the organ involved (Tezel et al., 2007). Under virtually all inflammatory and neurodegenerative diseases, microglia have been shown to upregulate MHC class-II expression and MHC class-II+ astrocytes, and Müller cells have been detected (Crish & Calkins, 2011).

Anatomofisiología del nervio óptico: glioarquitectura y vascularización

Aquí os dejamos el cápitulo del libro Diagnóstico y tratamiento del glaucoma primario de ángulo abierto escrito por nuestra compañera la Dra. Rosa de Hoz en colaboración con otros profesionales del sector.

Anatomofisiología del nervio óptico:
glioarquitectura y vascularización
Juan José Salazar, Ana Isabel Ramírez, Rosa de Hoz, Blanca Rojas, Beatriz I. Gallego,
Elena S. García Martín, Alberto Triviño, José Manuel Ramírez

Las neuronas de la retina de los vertebrados se organizan en una vía centrípeta de transmisión de la información visual y vías transversales encargadas de la modulación de ese mensaje. En la vía centrípeta o vertical, la información viaja desde los fotorreceptores a las células bipolares y de éstas a las CGRs (fig. 1), cuyos axones se reúnen para abandonar la retina, en la zona denominada papila, formando el nervio óptico que se proyecta hacia el cuerpo geniculado lateral (CGL) y hacia el colículo. Modulando este flujo de información existen varias interneuronas: las células horizontales de Cajal, las células
amacrinas y las células interplexiformes (1).

transmision-impulso-nervioso

Figura 1: Transmisión del impulso nervioso en la retina (Vía vertical). La información viaja desde los fotorreceptores a las células bipolares y de éstas a las ganglionares cuyos axones forman el nervio óptico, el cual, se dirige hacia el cuerpo geniculado lateral (CGL). Corte histológico de retina humana. Hematoxilina/Eosina.

La información visual que fluye desde los fotorreceptores hasta las CGRs se organiza mediante campos receptores. El campo receptor de una célula retiniana es la superficie de la retina cuya estimulación provoca una respuesta en esa célula. Este concepto se puede ampliar si se considera el campo receptor como la porción del campo visual dentro del cual la estimulación luminosa puede influir sobre una neurona (2).

Las CGRs de la retina (como reflejo de la información que les llega, ya sea de forma directa,
a través de los conos con las bipolares ON y OFF, o indirecta a través de la vía de los bastones) poseen un campo receptor más o menos redondeado con un centro y una periferia antagónicos.

De la misma forma, se pueden encontrar CGRs de centro ON y periferia OFF y viceversa. Las células de centro ON se excitan cuando la luz incide directamente en medio de su campo receptor, mientras que si incide en la periferia la célula se inhibe. Las células de centro OFF se comportan al revés. La presencia de estos dos sistemas paralelos con antagonismos centroperiferia (subregiones ON/OFF) es la forma que emplea el sistema visual para la «detección de bordes» independientemente del nivel de iluminación
(3).

La retina manda la información de salida por dos vías paralelas: la vía magnocelular y la
parvocelular. Las CGRs magnocelulares poseen una estructura centro/periferia y responden fundamentalmente de forma fásica, aunque alguna tiene poca sensibilidad espectral. Su campo receptor y su velocidad de conducción son más grandes que los de las células parvocelulares y
además tienen una elevada resolución temporal.

Envían sus axones a las láminas magnocelulares del CGL, constituyendo la vía magnocelular. Una pequeña fracción alcanza también el colículo superior (4). Las CGRs parvocelulares son sensibles al color, tienen campos receptores pequeños de tipo centro/periferia y a menudo la sensibilidad espectral de la periferia es diferente a la del centro, propiedad que se denomina antagonismo al color. Tienen una resolución espacial grande y una velocidad de conducción lenta. Se proyectan a las láminas parvocelulares del CGL dorsal, formando la vía parvocelular.

Un tercer tipo incluye aquellas células que no son ni magnocelulares ni parvocelulares y que se proyectan fundamentalmente al colículo superior (5-7).

El nervio óptico (NO) se forma por la reunión de los axones de las CGRs que se distribuyen
formando un patrón ordenado desde sus somas hasta el CGL (donde la mayor parte de las fibras realizan la sinápsis), siendo los puntos claves de su trayecto, la cabeza del nervio óptico (lugar donde los axones salen del globo ocular) y el quiasma (punto donde se produce la decusación de las fibras nerviosas) (5).

La longitud del NO varía entre los 35-55 mm. El número de axones se aproxima al millón (existiendo un amplio margen de variabilidad interindividual que hace que este número oscile entre 770.000 y 1.700.000) (8,9). Cada axón tiene un diámetro de 0,5 μm, por lo que el diámetro del nervio oscila entre 1,5-2 mm en las proximidades de la retina y 3-4 mm después de pasar la región de la lámina cribosa (5,10,11).

Los componentes del NO son (12):
– los axones de las CGRs;
– las células gliales: astrocitos, oligodendrocitos y microglía;
– el tejido conectivo: que constituye la lámina cribosa y los septos que fasciculan el nervio óptico;
– y los vasos sanguíneos, derivados tanto del sistema de la arteria central de la retina (ACR) como del sistema ciliar.

El NO en su trayecto hacia el CGL se puede dividir en cuatro porciones: intraocular (0,5-1 mm de longitud), intraorbitaria (25 mm), intracanalicular (6-7,5 mm) e intracraneal (10-
12 mm) (10,11).

La porción intraocular, junto con la porción más anterior de la región intraorbitaria, son denominadas por diversos autores como: cabeza del nervio óptico (fig. 2) (12).

La cabeza del NO puede ser dividida, a su vez, en cuatro partes (13):
– Capa Superficial de Fibras Nerviosas (figs. 2A, B1, B2).
– Región Prelaminar (figs. 2A, C1, C2, D1, D2).
– Región Laminar (figs. 2A, E1, E2).
– Región Retrolaminar (que se corresponde con la porción anterior de la región intraorbiaria)
(figs. 2A, F1, F2).

La organización básica de la cabeza del NO es semejante en todas las regiones. Los axones de las CGRs forman haces de varios miles de axones cada uno, que se encuentran rodeados por distintos tejidos; estos últimos, sin embargo, son los que van a variar en las distintas zonas del nervio.

1. Capa Superficial de Fibras Nerviosas

En la retina, los axones de las CGRs van a converger hacia el disco óptico siguiendo una trayectoria bastante rectilínea, constituyendo de este modo, la capa superficial de fibras nerviosas (figs. B1, B2). Esta capa, está formada por haces que se forman por la reunión de hileras de axones que van confluyendo en su camino hacia el disco óptico. Por lo tanto, un haz de axones que alcanza la cabeza del NO, va a contener axones procedentes de CGRs cuya localización varía desde la retina periférica hasta las proximidades de la cabeza del NO (5).

Además, otra característica de los axones de esta región es que son amielínicos, ya que no existen oligodendrocitos, siendo el tipo glial mayoritario de esta capa las
células astrogliales (figs. B1, B2) (14).

Los axones de las neuronas de la capa de CGRs siguen un patrón establecido. Además, la presencia de fóvea en la retina humana va a afectar a la disposición de los axones en esta capa, de tal forma que los axones de las CGRs del lado nasal, tanto superior como inferior, no se ven afectados por la fóvea y se dirigen directamente al disco óptico. Lo mismo ocurre con las CGRs de la retina temporal nasales a la fóvea, cuyos axones forman el haz papilomacular en su camino al disco óptico (5). Sin embargo, las CGRs temporales a la fóvea, no pueden atravesar ésta para unirse al haz papilomacular, por lo que rodean la fóvea formando arcos por encima y por debajo de ésta, dirigiéndose hacia el disco óptico. Temporal a la fóvea, existe una línea divisoria (rafe medio) que separa las CGRs cuyos axones van a pasar por encima de la fóvea de aquellas cuyos axones van por debajo de esta (5,10,15-17).

 

morfologia-y-distribucion-astrocitos-nervio-optico

Figura 2: Morfología y distribución de los astrocitos del nervio óptico (N.O.) humano. A: Esquema tridimensional de las regiones de la cabeza del N.O. (1) Membrana limitante interna de Elschning; (2) Menisco central de Kuhnt; (3) Tejido intermediario de Kuhnt; (4) Tejido de Jacoby; (5) Manto Glial periférico de Greff. B: Capa superficial de fibras nerviosas (CSFN). (B1) Esquema tridimensional y (B2) Corte histológico de la limitante de Elschning. C: Región prelaminar anterior: (C1) Esquema tridimensional; (C2) glioarquitectura. D: Region prelaminar posterior. (D1) Esquema tridimensional de los tubos gliales; (D2) Glioarquitectura. E: Región Laminar. (E1) Esquema tridimensional con poros revestidos de astroglía; (E2) Corte histológico. F: Región retrolaminar. (F1) Esquema de los oligodendrocitos formadores de la vaina de mielina; (F2) Corte histológico. [astrocitos (flechas); colágeno (C); oligodendrocitos (O); vasos (v)]. Inmunohistoquímica GFAP- PAP- Hematoxilina (B2, C2, D2, F2). Inmunohistoquímica GFAP-Ünna-Tanzer (E2).

Con respecto a la organización de los axones en el espesor de esta capa se han postulado distintas teorías. Unas proponen que los axones de las CGRs localizadas más periféricamente se disponen más próximos a la capa de CGRs, mientras que los axones más cercanos a la cabeza del NO, atraviesan perpendicularmente la capa superficial de fibras nerviosas para disponerse cerca de la superficie vítrea; así, los axones pro cedentes de la periferia, que están cerca de la capa de CGRs, giran 90° en el margen del disco, mientras que los axones de las CGRs más centrales, van por la superficie vítrea y hacen el giro próximos al centro de la cabeza del NO (18,19).

Por el contrario, otros estudios defienden que las CGRs periféricas tienen los axones más superficiales, mientras que las más centrales disponen sus axones próximos a la capa de CGRs; de esta forma, en la cabeza del NO, los axones más periféricos que corren a lo largo de la superficie vítrea, giran 90° en la parte más periférica del NO, mientras que, los axones centrales realizan el giro en el centro del disco óptico (20).

En la actualidad, se cree que la organización de la capa superficial de fibras nerviosas en el espesor vítreo-escleral no se relaciona con la excentricidad, sino que los axones procedentes de CGRs de diferentes áreas, se mezclan en una cuña que se extiende desde la periferia al centro del nervio. Así, los axones de esta región no estarían predeterminados para establecer un orden retinotópico (21,22).

1.1. F lujo axoplásmico

Para que los axones crezcan y mantengan su integridad estructural es necesario que exista un
movimiento de partículas intraaxonal que se conoce con el nombre de flujo axoplásmico. Este
flujo es bidireccional, de tal forma que las moléculas son transportadas desde el soma al axón y
de este a la sinapsis o bien desde la sinapsis hasta el soma (23). Esta comunicación soma-sinapsis es importante en el caso de neuronas con largos axones como son las CGRs, en las que el axón tiene que recorrer un largo camino hasta alcanzar el cuerpo geniculado (24). Aunque la mayor parte de los orgánulos citoplásmicos implicados en la síntesis proteica se encuentran en el soma neuronal, los axones tienen cierta capacidad de síntesis partiendo de moléculas sintetizadas en el soma. Las moléculas transportadas son muy variadas, desde componentes filamentosos del axón y proteínas asociadas a la matriz citoplasmática, hasta mitocondrias, gránulos secretores o cuerpos multivesiculares (25).

El flujo axoplásmico puede dividirse en (23,24):

a) Ortógrado o anterógrado: la dirección del movimiento es del soma a la sinapsis. Está implicado en el crecimiento axonal y el mantenimiento de la sinapsis. Puede diferenciarse tres subtipos:

a.1) Rápido: la velocidad de conducción oscila entre 100-500 mm/día. Se transportan principalmente estructuras celulares membranosas, neurotransmisores, hidrolasas y materiales solubles de bajo peso molecular.

a.2) Intermedio: la velocidad de conducción oscila entre 5-50 mm/día.

a.3) Lento: la velocidad de conducción oscila entre 0,5-3 mm/día. Constituye el 80% del
flujo proteico total y es el responsable del transporte de proteínas solubles que formas la estructura del axón. Así viajan elementos estructurales del axón, enzimas solubles y proteínas.

b) Retrógrado: Va desde el axón al cuerpo celular. Lleva una velocidad de conducción de
unos 200 mm/día. Este flujo es el encargado de transportar los detritus celulares resultantes del metabolismo del terminal axónico, los orgánulos envejecidos, los fragmentos y las proteínas
de membrana sujetos a un recambio constante, hacia el compartimento lisosomal del soma
neuronal para su degradación y reutilización o su inutilización definitiva; además, el flujo retrógrado sirve para informar al cuerpo celular del estado de la terminación nerviosa.

Cuando se bloquea el transporte axoplásmico, los axones sufren una serie de daños que
conducen al edema, la necrosis y la atrofia óptica. Esta circunstancia ha podido ser demostrada
experimentalmente tras la inducción de diferentes patologías como el glaucoma, la neuropatía
óptica isquémica o el papiledema por hipertensión intracraneal (26) (fig. 3).

1.2. Astroglía

Con respecto al otro constituyente principal del NO, los astrocitos, podemos considerar que en general, en la capa superficial de fibras nerviosas, tienen un cuerpo celular delgado y prolongaciones rectilíneas que siguen la trayectoria de los axones de las CGRs (figs. 2B1, B2 (12,27,28). En condiciones normales, los astrocitos establecen contacto con las neuronas retinianas, proporcionando estabilidad al tejido neural (29). Los estudios fisiológicos han puesto de relieve las importantes funciones que realizan estas células en todo el NO y en el resto del SNC, así, se encargan del almacenamiento de glucógeno proporcionando la glucosa a las neuronas; regulan los niveles de potasio extracelular; juegan un papel importante en la regulación y el metabolismo de neurotransmisores como el GABA; ayudan en la eliminación del CO2 retiniano; y contribuyen al mantenimiento de la homeostasis del agua en la retina (30-35). Además, son los inductores de las propiedades de la barrera hematorretiniana (fig. 4) (36). A nivel del NO, los astrocitos tienen a su cargo la fasciculación de los axones (37,38).

bloqueo-flujo-axoplasmico

Figura 3: Bloqueo del flujo axoplasmico. Célula ganglionar NF-200+ en rojo (flecha), con acumulación de neurofilamentos en su citoplasma por bloqueo de su flujo axoplásmico, en un modelo de glaucoma experimental. En verde, astrocitos GFAP+. Montaje plano de retina, Inmunofluorescencia.

esquema-funciones-astroglia

Figura 4: Esquema de las funciones de la astroglía.

En la capa superficial de fibras nerviosas existe un segundo tipo morfológico de astrocitos, de cuerpo celular robusto y prolongaciones no tan largas. Su función consiste en aislar los axones del NO del resto de los tejidos circundantes, lo que consiguen al formar la Membrana Limitante Interna de Elsching (figs. 2A, 5A), que aisla los axones ganglionares de la superficie del vítreo, y el Menisco Central de Kuhnt (figs. 2A,5A), que se sitúa debajo del tejido anterior, ocupa la excavación central del disco óptico y rodea a la arteria y vena central de la retina (27,28).

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Figura 5: Capa superficial de fibras nerviosas. A: Membrana limitante interna Elschning (flechas); Menisco central de Kuhnt (cabeza de flecha). B: vascularización de la capa superficial de fibras nerviosas. Ramas principales de la arteria y vena central de la retina (flecha); lecho vascular capilar (cabeza de flecha). [DO (disco óptico)]. Inmunohistoquímica GFAP-PAP-Hematoxilina (A). Técnica de diafanización y relleno vascular con polímeros (B).

El principal papel atribuido a estas limitantes es el de constituir una barrera equivalente a la barrera hematoencefálica que impida el paso de moléculas entre el NO y los tejidos adyacentes, en este caso el humor vítreo (25,39).

1.3. Vascularización
Los vasos que van a nutrir la capa superficial de fibras nerviosas son dependientes de las arteriolas retinianas principales, continuándose los capilares de esta zona con los capilares peripapilares retinianos y la malla capilar radial peripapilar. Algunas veces, puede existir contribución vascular desde la región prelaminar por vasos derivados del sistema ciliar (fig. 5B) (39-44).

2. La Región Prelaminar
En la Región Prelaminar los axones de las CGRs realizan un cambio de trayectoria, curvándose 90° para dirigirse al quiasma óptico. Esta zona es conocida también como la región coroidea de la lámina cribosa (fig. 2A) (40-45). En esta región se pueden diferenciar dos zonas dependiendo de la organización, disposición, densidad y morfología de los astrocitos, así como de la forma que estas células tienen de agrupar (fascicular) a los axones: la región prelaminar anterior o retiniana (figs. 2C1, C2) y la región posterior o coroidea (figs. 2D1, D2) (12,27,28).

2.1. Región prelaminar anterior
En la región prelaminar anterior los astrocitos se caracterizan por presentar una morfología estrellada con cuerpo celular delgado. Su disposición está muy relacionada con el patrón de distribución que presenta el sistema vascular (figs. 2C1,C2, 6B) (28). Los vasos de esta región derivan del sistema ciliar a partir de la precoriocapilar coroidea peripapilar pudiendo a veces contribuir vasos centrípetos procedentes del círculo de Zinn Haller (fig. 6AB (17,40,42,46,47).

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Figura 6: Región prelaminar de la cabeza del nervio óptico (CNO) A: Visión lateral de la vascularización de la CNO. RR (región retrolaminar); RL (región laminar); RP (región prelaminar). B: Vascularización de la región prelaminar (flechas). C.Z.H. (circulo de Zinn-Haller).
C: Microscopía electrónica de transmisión. [ axón (ax); prolongaciones astrocitarias (flecha), citoplasma con filamentos gliales (C), nucleo de astrocito (N)]. Técnica de diafanización y relleno vascular con polímeros (A,B).

La agrupación de los cuerpos celulares sobre los vasos, y las prolongaciones primarias que parten de los astrocitos van a formar estructuras, que en cortes transversales, aparecen como celdillas por cuyo interior se disponen las fibras nerviosas, que están agrupadas en haces (figs. 2C1, C2) (27). La disposición espacial de estas celdillas hace que el aspecto tridimensional del armazón glial de esta zona sea similar al de una cesta de mimbre (fig. 2C1). La estructura en cesta de los astrocitos refleja su función de soporte y protección de las fibras no mielinizadas en el momento en el que éstas están girando 90° (28). Además, podrían evitar posibles compresiones y rozamientos entre los axones, al presentar esta estructura cierta elasticidad en comparación con la rigidez de la lámina cribosa.

Hay una serie de datos que parecen apoyar esta función de la cesta glial de la prelaminar anterior:
– Por un lado, se sabe que los filamentos intermedios (fig. 6C) del citoesqueleto (como son la GFAP y la vimentina) son un componente elástico intracelular que ayuda a mantener la forma y plasticidad celular proveyendo un lugar de resistencia frente a las fuerzas mecánicas (48). De esta forma la riqueza de proteína GFA observada a microscopía electrónica en las células astrogliales de esta zona (fig. 6C), estaría proporcionando cierta fuerza tensional a las prolongaciones astrogliales (27,28,45,49).

– Por otro lado, la existencia de desmosomas (50) y uniones comunicantes (Gap) (51) que pueden jugar un importante papel en el mantenimiento de la malla astroglial a través de la cual pasan los axones.

2.2. Región prelaminar posterior
Esta estructura en cesta va a ser reemplazada en la porción prelaminar posterior por tubos gliales (figs. 2A,D1,D2). Los astrocitos delgados de la prelaminar anterior, son sustituidos por astrocitos de aspecto más robusto en la región prelaminar posterior. Estos astrocitos se organizan a modo de tubos gliales cilíndricos por cuyo interior circulan las fibras nerviosas. Los vasos sanguíneos van a disponerse entre los gruesos tabiques gliales que conforman las paredes de estos tubos (figs. 2D1, D2). (27,28).

Los tubos gliales corren paralelos al eje del NO en sentido rostro-caudal, disponiéndose paralelos entre sí y en contacto unos con otros. También envuelven las fibras nerviosas a modo de fundas, observándose entre los astrocitos uniones comunicantes y desmosomas (fig. 7A), lo que permite especular que estarían desempeñando una función mecánica para soportar las tensiones que se originan durante los movimientos oculares. Además, estos tubos gliales están organizando los fascículos axonales preparándolos para su entrada en la región laminar, lo que se aprecia claramente en la zona de transición entre ambas regiones donde se puede observar cómo los tubos gliales quedan enfrentados perfectamente con los poros cribosos (27,28,40,12).

2.3. Membranas limitantes
En la región prelaminar, nos encontramos con otras dos membranas limitantes gliales: el tejido Intermediario de Kuhnt, que separa el NO de la retina, y que se continua posteriormente con la membrana limitante de Jacoby, que aisla el NO del tejido coroideo circundante (fig. 7B (27,39,40,50,52).

Ambas membranas limitantes están formadas por astrocitos de cuerpo celular grueso que se
disponen en 4-5 capas densamente empaquetadas constituyendo una barrera de separación entre el NO, la retina y la coroides (27). La función de barrera está respaldada por la existencia de uniones estrechas entre los astrocitos del tejido intermediario de Kuhnt y las células del epitelio pigmentario de la retina, así como por la presencia de desmosomas entre los astrocitos y la membrana limitante externa (52). Esta función de barrera podría explicar la gran cantidad de fragmentos de mielina y cuerpos densos fagocitados y degradados por los astrocitos que forman estas limitantes gliales (12,39).

Otra función atribuida fundamentalmente a los tejidos de Kuhnt y de Jacoby, es la de actuar como cojinetes que amortiguan los rozamientos que tienen lugar en los pequeños desplazamientos del NO durante los movimientos del globo ocular. De este modo se evita el sufrimiento de las fibras nerviosas que se están introduciendo por las zonas periféricas del nervio (40). Esto puede ser corroborado por la disposición paralela de las ramificaciones astrogliales que se encuentran unidas entre sí por numerosos desmosomas, uniones en hendidura y uniones estrechas, así como por la gran cantidad de filamentos intermedios existentes en estas ramificaciones, que proporcionarían cierta rigidez y fuerza tensional a las prolongaciones (27,28,45,48,50,52).

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Figura 7: Región prelaminar de la cabeza del nervio óptico. A: Microscopía electrónica de transmisión de la región prelaminar posterior. Las células astrogliales organizan los fascículos axonales. B: Tejido intermediario de Kuhnt (1) y membrana limitante de Jacoby (2). [Coroides
(C); esclera (E); filamentos gliales (F); retina (R); uniones comunicantes entre astrocitos (flecha)]. Inmunohistoquímica GFAP-PAP-Hematoxilina.

2.4. Microglía
Al igual que ocurre en el resto del nervio, en esta región, además de los astrocitos, nos encontramos con células microgliales. La microglía es un subtipo de glia del Sistema Nervioso Central que se activa como respuesta al daño neuronal (53,54). En el tejido normal estas células están quiescentes y tienen forma ramificada con un núcleo pequeño y un cuerpo celular con varias prolongaciones (fig. 8).

En la cabeza del NO normal estas células microgliales quiescentes (que son HLA-DR, CD45 e Iba-1positivas) se localizan en las paredes de los grandes vasos, rodeando a los capilares en las columnas gliales de la región prelaminar y en los poros cribiformes de la región laminar. En caso de daño moderado o severo de la cabeza del NO, la microglia se activa (55,56), formando acúmulos de grandes células ameboides en la lámina cribosa y rodeando los vasos sanguíneos (57,58).

microglia

Figura 8: Microglía retiniana con típica morfología ramificada. Montaje plano de retina. Inmunofluorescencia Iba-1.

3. La Región Laminar
La región laminar es la zona en la que las fibras nerviosas atraviesan una serie de orificios redondo-ovales constituidos por tejido conectivo compacto (59). En ojos normales, el número de poros que forman la lámina cribosa (LC) está comprendido entre 550-650. Histológicamente se ha calculado que el diámetro de los poros varía entre las 10 y las 100 μm, y que éste disminuye hacia la parte posterior de la lámina cribosa (fig. 9A) (60,61).

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Figura 9: Región laminar de la cabeza del nervio óptico A: Sectores superior (S), nasal (N), inferior (I) y Temporal (T). B: Fotografía idealizada de un poro de la lámina cribosa donde se observa colágeno (gris), membrana basal (amarillo verdoso) y astrocitos (naranja). C: Corte histológico de un poro cribiforme. [colágeno (c); astrocitos (flecha), axones (ax)] Microscopia electrónica de barrido con digestión del tejido nervioso por tripsina (A,B). Inmunohistoquímica
GFAP-Ünna-Tanzer (C).

En los nervios ópticos humanos, el armazón principal de la lámina cribosa es fibroelástico y está formado por expansiones esclerales de densas fibras colágenas (colágeno tipo I, II, V y VI), proteoglucanos (condroitín 4-sulfato y 6-sulfato) y tejido elástico que dejan orificios a través de los cuales los axones ganglionares atraviesan este sector (45,62-66). Los colágenos y las fibras elásticas actúan como amortiguadores de la tensión que soporta esta zona del NO. Los proteoglucanos juegan un importante papel en las propiedades biomecánicas de los tejidos, de tal manera que al ocupar un extenso volumen en relación con sus pesos moleculares, se pueden comprimir ante una carga y expandirse cuando ésta desaparece. Como en el NO existe un gradiente de presión hidrostática desde el disco hasta la región retrolaminar (67), las propiedades de éstas moléculas son importantes para amortiguar el gradiente de presión (57).

Con técnicas de digestión para el tejido nervioso y microscopía electrónica de barrido, se puede
apreciar claramente cómo es la estructura del núcleo de las placas cribiformes y cómo existen variaciones regionales, de tal forma que en los cuadrantes nasal y temporal del disco, los elementos estructurales están más desarrollados que en los sectores superior e inferior (60), en los que nos encontramos con la mayor cantidad de poros siendo éstos además los de mayor tamaño (fig. 9A) (68).

La mayor parte de las fibras nerviosas que atraviesan la lámina cribosa llevan un curso directo. Sin embargo, entre el 8-12% de las fibras pueden desviarse para pasar por los poros cribiformes en las zonas central y periférica del disco; por consiguiente, estos axones podrían ser más vulnerables a las alteraciones de la lámina cribosa (69).

3.1. Glioarquitectura de la región laminar
Con respecto a la glioarquitectura de esta región, existe una disminución acusada del tejido
glial, que queda únicamente recubriendo la cara interna de las laminillas cribosas (figs. 2E1, E2).
Estos astrocitos poseen un cuerpo celular grueso semejante a los de la región prelaminar posterior pero forman una única capa que recubre la pared interna del poro criboso (fig. 9C). La función de estas células es proporcionar soporte funcional a los axones y sintetizar macromoléculas de la matriz extracelular, siendo también los encargados de soportar las fuerzas de cizallamiento y estiramiento generadas por el desplazamiento de las placas cribiformes por la acción de la presión intraocular (PIO) (12,27,28,40,70).

El núcleo de las placas cribiformes está separado de los astrocitos por una capa continua y bien definida de colágeno tipo IV, laminina y el proteoglucano heparan sulfato (fig. 9B). Estas macromoléculas forman parte de la membrana basal de los astrocitos y contribuyen un entramado de material filamentoso. Esta membrana basal cumple una función estructural al proporcionar un sustrato flexible para la unión celular. Además, la laminina cumple una función importante en la regulación de la diferenciación celular y proliferación de los tejidos neurales (57,71).

Las células se unen a la membrana basal mediante glucoproteinas de membrana con propiedades adherentes, habiéndose indentificado en el NO uno de las principales tipos de moléculas de adhesión, las integrinas (57).

3.2. Vascularización de la región laminar
La LC va a estar nutrida solamente por ramas derivadas del círculo de Zinn-Haller, perteneciente al sistema ciliar (figs. 10A, 11A).

Las arterias ciliares posteriores (ACPs) se originan de la arteria oftálmica, penetrando en el globo ocular, lateral, medial o superiormente al nervio óptico, razón por la cual se denominan ACPs laterales, mediales o superiores. El número de estos vasos presenta una marcada variación interindividual (entre 1-5) (72), aunque la situación más frecuente es la existencia de 2 a 3 ACPs (fig. 10A) (73,74).

En el caso de que sólo existan 2 ACPs (medial y lateral), estos vasos irrigan respectivamente la
porción nasal y temporal de la coroides, encontrándonos con una zona divisoria (watershed) que constituye el límite de separación entre los dos territorios y que suele discurrir verticalmente situándose en algún lugar de la zona comprendida entre la fóvea y la coroides peripapilar nasal; aunque esta zona divisoria también puede tener una trayectoria oblicua con variaciones interindividuales notables (fig. 10B) (75-78).

Por el contrario, si existen 3 ó más ACPs, la localización de las zonas divisorias depende del número, situación y territorio de acción de las ACPs. Cuando existen tres ACPs, la zona divisoria suele tener forma de Y se encuentra en una parte del disco óptico, aunque como vemos en la figura pueden existir diferentes combinaciones de formas en las zonas divisorias cuando existen más de dos ACPs, dependiendo de que el área suplida por cada una de ellas sea un cuadrante o sólo un sector (73-75,77).

vascularizacion-dependiente-sistema ciliar

Figura 10: Vascularización dependiente del sistema ciliar. A: Esquema tridimensional de la entrada de las arterias ciliares en el globo ocular. B: Angiografía con fluoresceína donde se observa la zona divisoria (watershed) entre los territorios de las ACP (espacio entre líneas). C: Esquema de la distribución de las ramificaciones de las ACCP en la coroides humana. D: Angiografía con verde indocianina de la división sectorial de las ACCP que forman áreas triangulares y las zonas divisorias entre estas ramas. [arterias ciliares posteriores (ACP); arterias ciliares cortas posteriores (ACCP); arterias ciliares largas posteriores (ACLP)].

Las ACPs medial y lateral se van a subdividir en varias ramas antes de perforar la esclera, rodeando al disco óptico, constituyendo: las arterias ciliares cortas posteriores (ACCPs) y las arterias ciliares largas posteriores (ACLPs) (fig. 10A) (79,80). Mientras que únicamente hay 2 ACLPs (81); las ACCPs están en número de 15-20, y según su penetración escleral se pueden subdividir en ACCPs paraópticas (más cerca del disco óptico) y ACCPs distales (fig. 10A) (82-85).
En cortes histológicos las ACCPs y las ACLPs, se distinguen porque tienen la estructura típica de pequeñas arterias: con un endotelio, una lámina elástica interna, dos capas musculares en la media y, una adventicia constituida por colágeno orientado circularmente. Las arteriolas derivadas de estas arterias presentan un endotelio recubierto de una membrana basal, una capa muscular discontinua y una adventicia continua de colágeno (10,11,86-88).

Generalmente, 2 ACCPs paraópticas penetran y rodean al disco óptico constituyendo el Círculo Arterial de Zinn-Haller, que irriga la coroides circumpapilar y la región periférica de la cabeza del nervio óptico a través de capilares originados directamente desde dicho círculo (figs. 10A, 11A). El resto de las ACCPs, tanto paraópticas como distales, una vez en la capa vascular coroidea, se van a dividir sectorialmente formando áreas triangulares hacia las 4 regiones del globo ocular. Estas divisiones arteriales (que dan origen a las arterias coroideas), primero van a ser dicotómicas formando ángulos agudos, para en divisiones posteriores poder hacerlo desde ángulos agudos hasta ángulos de 180°, llevando durante su recorrido una trayectoria ondulante (figs. 10C, 10D) (79,82,85,89).

La región macular está irrigada por ramas distales de las ACCP, no observándose, contrariamente a lo postulado por algunos autores (90-92) ningún vaso específico para dicha región (85,93-96). Lo que si se ha observado en esta región, es una mayor densidad vascular a
expensas de estas ramas distales, apareciendo arteriolas cortas que unen las ACCP con la coriocapilar (79), además como veremos posteriormente, esta región se corresponde con la zona de la coroides que presenta una mayor presión de perfusión sanguínea y más alta velocidad de flujo sanguíneo (97,98).

La región peripapilar está irrigada principalmente por ramas de las ACCP paraópticas y algunas
ramas procedentes del Círculo arterial de Zinn-Haller. Éste último, emite ramas anteriores para la precoriocapilar coroidea peripapilar, así como para las regiones prelaminar y laminar de la cabeza del nervio óptico (figs. 11B, C) (85,98,99,100-102).

Si retornamos a los estudios angiográficos de Hayreh (75,76,93,103),vemos que en ellos se
considera que el sistema vascular coroideo es de tipo arterial terminal, y según este modelo,
existen zonas divisorias que representan el límite entre los territorios irrigados por dos arterias
terminales vecinas del mismo tejido. Estas zonas tienen gran importancia ya que se trata de
áreas con una perfusión relativamente menor y en caso de que se produzca un descenso en la
presión de perfusión del lecho vascular de 1 o varias arterias terminales, resultan mucho más
sensibles a la isquemia (figs. 10B, D) (75-77).

Se ha demostrado la existencia de estas zonas divisorias entre: las ACPs (76,77), las ACCPs
(93), las ACCPs y las ACLPs (81), las ACAs y las ACPs (104), los lóbulos de la coriocapilar (103-
105), y las venas vorticosas (103); y su localización sobre la región macular y la cabeza del
nervio óptico podrían implicar una mayor vulnerabilidad de estas zonas frente a la isquemia
crónica (75).

Con respecto al drenaje venoso y sus zonas divisorias, los sistemas arterial y venoso de la coroides no son paralelos como ocurre en la mayoría de los sistemas del cuerpo. La mayor proporción de los vasos de la coroides más externa son principalmente venas, con la excepción de los próximos al disco óptico y los situados bajo la mácula (106).

Las venas recogen la sangre de la úvea anterior, del ecuador y del polo posterior, para drenar
toda la coroides vía venas vorticosas. Las vénulas y venas coroideas son de mayor tamaño que
las arterias, y mantienen una trayectoria rectilínea, uniéndose en ángulos muy agudos antes de
desembocar en las venas vorticosas (10,11,106).

Normalmente, existen 4 venas vorticosas: 2 nasales (superior e inferior) y 2 temporales
(superior e inferior) (107); aunque éste número puede variar entre 3 y 6. Estas venas se localizan ecuatorialmente (1 por cada cuadrante) y forman una ampolla de recepción venosa antes de su perforación escleral, que a su vez está constituida por la reunión de 2 a 4 dilataciones ampuliformes (figs. 11D, E) (82,85). Histológicamente, las venas presentan: un endotelio (con su membrana basal), una capa muscular irregular, y una fina adventicia de colágeno. Las vénulas son en líneas generales semejantes pero no poseen capa muscular (11).

Clásicamente se ha descrito que cada vena vorticosa y sus tributarias drenaban un cuadrante
de la coroides con escaso, o nulo solapamiento, entre los otros cuadrantes de drenaje adyacentes, existiendo un límite o borde (zona divisoria o watershed) entre dichos territorios (108). Estas zonas limitantes se disponen en forma de cruz cruzándose cerca del polo posterior, con el brazo horizontal pasando a través del disco y la mácula, y el vertical entre el disco y la mácula (108).

Por lo tanto, el cuadrante temporal sobre el plano horizontal estaría drenado por la vena vorticosa temporal superior; mientras que, el cuadrante temporal inferior estaría drenado por la vena vorticosa temporal inferior. Según está interpretación estas zonas limitantes serían regiones que podrían estar más afectadas por oclusiones venosas.

Sin embargo, esta interpretación probablemente no es cierta, ya que estudios más recientes,
han demostrado que tras la inyección de polímeros coloreados en una vena vorticosa, ésta
era seguida de una inmediata salida del colorante por las otras venas vorticosas, sugiriendo
la existencia de anastomosis en el sistema de drenaje (109).

Por lo tanto, actualmente se acepta, que las ramas tributarias de las venas vorticosas están
muy anastomosadas a todos los niveles de su ramificación, y probablemente puedan existir
shunts entre las zonas limitantes (watersheds) de los diferentes territorios tributarios.
Además, los estudios realizados con angiografía fluoresceínica indican que la oclusión
experimental en monos de una vena vorticosa produce un déficit en el drenaje, como lo indica
la persistencia de fluorescencia en el cuadrante afectado. Pero sin embargo, la realización de
la prueba unas cuantas horas después muestra que existe muy poco o ningún déficit en el área
afectada; por consiguiente, la restauración del patrón de flujo normal en el área afectada implica la existencia de rutas de drenaje alternativas, que podrían deberse a anastomosis venulares.

También hay que tener en cuenta que el área macular y el área alrededor del nervio óptico,
representan las zonas más distales al drenaje venoso coroideo de las venas vorticosas; por lo
que son las áreas en donde la presión venosa coroidea es más alta, y por lo tanto las zonas
especialmente sensibles ante cualquier obstrucción del drenaje venoso (110,111).

vascularizacion-dependiente-sistema-ciliar

 

Figura 11: Vascularización dependiente del sistema ciliar. A: Círculo arterial de Zinn-Haller dependiente de dos arterias ciliares cortas posteriores (ACCP). B,C: Ramificaciones vasculares de la precoriocapilar coroidea peripapilar. Vasos centrípetos (flechas). D,E: Venas vorticosas. Técnica de diafanización y relleno vascular con polímeros (A,C,E). Angiografía con fluoresceina (B). Angiografia con verde indocianina (D).

3.3. Biomecánica de la región laminar

Se cree que LC es el sitio donde se va a producir el principal daño a los axones de las CGRs
en el glaucoma. Es una región interesante desde el punto de vista biomecánico, ya que en ella, se produce una discontinuidad en la cubierta córneoesclera que constituye un punto débil en los sistemas de carga mecánica y, por tanto, donde se va a concentrar la tensión o el estrés (112).

Un aumento de la PIO puede actuar mecánicamente en los tejidos del ojo, produciendo
deformaciones, tensión y estrés; que serán mayores o menores dependiendo de la geometría
y de las propiedades materiales de cada ojo.

Cuando los niveles de estrés y tensión exceden la tolerancia fisiológica de las células del tejido,
éstas van a inducir una remodelación del tejido conectivo (aumento en la producción o en la
eliminación de colágeno y elastina), en un intento de volver a un entorno mecánico homeostático (113). Este aumento en el tejido conectivo podría alterar gravemente el flujo sanguíneo por compresión de los vasos derivados del círculo de Zinn-Haller, y por tanto la nutrición en la región laminar. Hay que tener en cuenta, que todo esto podría ocurrir con PIO dentro del rango normal en aquellos ojos que son particularmente susceptibles al estrés relacionado con la PIO (114,115).

Se cree que las alteraciones del tejido conectivo, relacionadas con la PIO, pueden hacer que
las lamelas cribiformes más anteriores cedan o se destruyan, transfiriendo de este modo la carga (peso) a lamelas adyacentes en una cascada de daño que ayudaría a provocar, junto con la pérdida de axones, la excavación glaucomatosa (116,117).

Como ya hemos mencionado, el estrés mecánico generado por la PIO produce la reactivación
de las células mayoritarias de la cabeza del nervio óptico, los astrocitos, provocando una
remodelación de la matriz extracelular (MEC).

Las integrinas actuarían como mecanosensores intercomunicando los astrocitos con la MEC. En
esta remodelación, se produce un incremento de los colágenos tipo VI y IV (este último, constituyente de la membrana basal astrocitaria), que va a modificar la estructura original de los poros cribiformes. Además, también se van a modificar los proteoglucanos, glucosaminoglucanos y se van a degenerar las fibras elásticas. Todo esto conduce a la alteración biomecánica del tejido descrita con anterioridad.

La MEC también es responsable de proporcionar señales de adhesión, controlando de este
modo las funciones de las células y la supervivencia celular. Los astrocitos reactivos incrementan la actividad de las metaloproteinasas de matriz (MMPs), enzimas implicadas en la remodelación de la MEC, de tal forma que pueden degradar las moléculas de adhesión celular para permitir la movilidad de las células. Por lo tanto, los cambios en los componentes específicos de la MEC (aumento de la MMP-9, perdida de laminina, etc.) pueden interrumpir las interacciones célulacélula y célula-MEC, lo que podría provocar, en el caso de las CGRs, la muerte celular por apoptosis.

La deformación, el estrés mecánico y el consiguiente aumento del colágeno en la LC provoca
que los axones puedan sufrir deformaciones y estrés mecánico a su paso por los poros de
la LC. Esto puede producir una disfunción mitocondrial, que conduce a una menor producción
de energía, desencadenándose un bloqueo del transporte axonal de moléculas, entre las que se encuentran los factores neurotróficos (como el BDNF) que se originan en cerebro y son transportados hacia el soma de las CGRs. La disminución de estos factores, importantes para la
regulación del metabolismo y la supervivencia celular, puede conducir a la progresión de la
muerte de las CGRs por apoptosis. Por lo tanto, la alteración del flujo axoplásmico sería uno de
los primeros eventos que inducen la apoptosis de las CGRs en el glaucoma.

4. La Región Retrolaminar
Esta zona se extiende desde el final de la lámina cribosa hasta el lugar donde los vasos sanguíneos centrales (ACR y VCR) entran en el NO (fig. 2A).

La región retrolaminar es una parte de la porción intraorbitaria del NO y como tal, está
rodeada por las vainas meníngeas: duramadre, aracnoides y piamadre. Estas dejan entre sí dos
espacios denominados subdural (entre la duramadre y la aracnoides) y subaracnoideo (entre la
aracnoides y la piamadre) (fig. 12A) (57).

Esta región se distingue por la aparición de los oligodendrocitos que mielinizan a los axones
de esta zona (figs. 2F1,F2,12B) (58). Los haces de axones están dispuestos en forma poligonal
y rodeados por septos de tejido conectivo (fig. 12C). Estos septos se encuentran unidos a la
piamadre periféricamente, a la lámina cribosa en su porción anterior y al tejido conectivo de la
adventicia de la ACR en su porción central; además estos septos son los encargados de conducir los vasos al interior del NO (12).

4.1. Vascularización de la región retrolaminar
La vascularización del NO en esta región varía en función de la localización central o periférica
del tejido. Así, la zona axial o central se nutre fundamentalmente de los vasos procedentes
de la ACR, mientras que la zona periférica recibe vasos procedentes de la ACR a través de
sus arterias piales o de vasos derivados del sistema siliar desde el círculo de Zinn Haller y la
coroides peripapilar. En las zonas más posteriores es importante el aporte desde las ramas de
la arteria oftálmica y sus colaterales (fig. 13A) (17,25,40,44).

region-retrolaminar

Figura 12: Región retrolaminar. A: Vainas meníngeas rodeando la porción retrolaminar. (1) Duramadre; (2) Espacio subdural; (3) Aracnoide; (4) Espacio subaracnoideo; (5) Piamadre. B: Microscopía electrónica de transmisión donde se observan los astrocitos (A), axones mielinizados (ax) y oligodendrocitos (o). C: Septos conectivos. Microscopía electrónica
de barrido con digestión del tejido nervioso por tripsina (A,C).

region-retrolaminar-II

Figura 13: Región retrolaminar. A: Vascularización. (1) vascularización pial; (2) arteria central de la retina; (3) vena central de la retina. B: Manto Glial periférico de Greff (flechas). Técnica de diafanización y relleno vascular con polímeros (A). Inmunohistoquímica GFAPÜnna- Tanzer (B).

 

4.2. Macro y microglía de la región retrolaminar
Existen tres tipos de células gliales en la región retrolaminar:

– Los astrocitos: que contribuyen a fascicular los axones y los separan de los vasos sanguíneos
y del tejido conectivo. Debe recordarse que en esta región, la fasciculación principal de los axones es llevada a cabo por los tabiques conectivos (figs. 2F2, 12A).

– La microglía: son células escasas, pero están en una proporción semejante a las del resto
de las regiones del N.O.

– Los oligodendrocitos: que son los responsables de la formación de las vainas de mielina de los axones (figs. 2F2, 12B).

La aparición de mielina en esta zona, hace que el grosor del nervio aumente al doble del que se observaba a nivel de la lámina cribosa, pasando de 1,5 mm a 3 mm. La mielinización del nervio es necesaria para la conducción saltatoria del impulso nervioso. La ausencia de mielina puede ser letal, y esto ha sido demostrado en animales que presentan una mutación en las proteínas de la mielina como son la proteína proteolipídica (PPL) y la proteína básica de la mielina
(PBM). Además, la desmielinización de los axones origina disfunciones neurológicas como
las observadas en la esclerosis múltiple (17).

En cultivos celulares, se ha demostrado que los oligodendrocitos y los astrocitos se originan
a partir de un precursor común, las células bipotenciales A2-B5+ (118-121). Estas pueden dar lugar tanto a una subpoblación de astrocitos denominados Tipo-2 como a oligodendrocitos, por lo que se han denominado progenitores de oligodendrocitos-astrocitos Tipo-2 (O-2A) (120,121).

La diferenciación de los progenitores O-2A hacia astrocito tipo-2 requiere señales ambientales
como la interacción del factor neurotrófico ciliar (CNTF) (122) con componentes de la matríz
extracelular (61). La ausencia de estas señales da lugar a oligodendrocitos (51,123).

La maduración de los precursores del oligodendrocito, se produce en una serie de estadios
reconocidos por la expresión de distintos antígenos de superficie, por características morfológicas y de motilidad y por la respuesta a factores de crecimiento específicos (124). Los precursores de los oligodendrocitos A2B5+ inmaduros son muy móviles, tienen una morfología bipolar característica y expresan antígenos de superficie entre los que se encuentran, la glicoproteína NG2 y el gangliósido GD364. A medida que el precursor madura, se hace menos móvil, aparecen más prolongaciones y aunque retiene su positividad para A2B5, empieza a expresar antígenos adicionales entre los que se encuentra un antígeno pendiente de caracterización denominado POA (5), que es reconocido por el anticuerpo monoclonal O4 (125) (células O4+). En un estadio posterior de maduración la capacidad de migración del precursor se reduce, se incrementa el número de prolongaciones y se expresan niveles altos de Galactocerebrósido que es el principal glicolípido de la mielina (120).

La elaboración de las vainas de mielina se asocia con la expresión de componentes específicos
de la mielina como son la PBM y la PPL (15,16,39,126).

La proliferación del precursor del oligodendrocito es inducida por distintos mitógenos en
diferentes etapas del desarrollo. El precursor del oligodendrocito inmaduro A2B5+, prolifera
fundamentalmente en respuesta al factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y
en menor grado al factor de crecimiento de los fibroblastos tipo-II (bFGF) (66). Los precursores
de los oligodendrocitos más maduros O4(+), no responden al PDGF pero retienen su respuesta
proliferativa al bFGF.

Estudios experimentales con colorantes lipofílicos han demostrado que el origen de los precursores del oligodendrocito del NO se encuentra en el suelo del III ventrículo, produciéndose una migración desde esta zona hacia el quiasma y posteriormente al NO (67); siendo la producción de tenascina C por los astrocitos quien regula la migración de los precursores de los oligodendrocitos a nivel de la lámina cribosa (125).

Por lo tanto, los oligodendrocitos formarían la banda de mielina, mientras que los astrocitos
tipo-2 serían los encargados del mantenimiento de los nodos de Ranvier, controlando las concentraciones iónicas perinodales y aportando nutrientes al axón (17).

Los nodos de Ranvier, son las zonas del axón donde está interrumpida la mielina. Su importancia estriba en que la propagación de los potenciales de acción tiene lugar mediante saltos de nodo a nodo, lo que conlleva una mayor eficacia en la conducción nerviosa.

Los astrocitos mandan prolongaciones perinodales que rodean la membrana plasmática
axonal amielínica. Esta asociación sugiere que puede tener un importante papel en la fisiología
del nodo, de tal forma que se puedan crear las condiciones específicas para generar los potenciales de acción (127).

Los astrocitos por tanto, podrían sintetizar y renovar canales iónicos de la membrana nodal.
Además, los canales de sodio de los astrocitos perinodales, podrían estar implicados en
la homeostásis iónica del espacio perinodal, siendo el tamponamiento iónico del espacio
perinodal dependiente de la actividad eléctrica del nodo (17).

En la región retrolaminar, como ocurría en las otras partes del nervio, aparece un tejido
glial constituido por prolongaciones y somas de astrocitos, que separan la piamadre de los
axones ganglionares y que se denomina Manto Glial periférico de Greff (fig. 13B). Las características de este manto son semejantes a las de las otras limitantes anteriormente descritas en el NO (27,28,39). Además, en estos astrocitos subpiales, se ha descrito la existencia de invaginaciones en la membrana plasmática denominadas vesículas caveolares, así como microfilamentos contráctiles, siendo la función de ambos iniciar la contracción del manto limitante periférico como respuesta a las tensiones que puedan producirse en las vainas meníngeas del nervio (128).

CIRUGÍA REFRACTIVA

La semana pasada nuestra compañera la Dra.Castaño impartió unas clases sobre Cirugía
Refractiva en la Universidad Alfonso X El Sabio. Aquí os dejamos un resumen.
Cirugía Refactiva para:
  • Mejorar el estado refractivo ocular y minimizar o eliminar la dependencia de las gafas o lentes de contacto.
  • Mejorar defectos refractivos en patologías oculares con ametropías (Queratocono, queratoplastia, trauma ocular…)

1. Conceptos fundamentales en Cirugía Refractiva:

-Anatomía y Biomecánica corneal.
-Defectos de refracción: aberraciones corneales.
-Topografía corneal computerizada.
-Poder dióptrico corneal 43 (C ant. 48, post. -5.5D)

-Poder dióptrico del cristalino 20D

-Distancia entre la córnea y el cristalino (ACD)

-Distancia entre la córnea y la fóvea (ALX)

-Índices refractivos de cada medio (capa lagrimal, córnea, humor acuoso, cristalino, vítreo)

-Forma de la córnea Prolata

-Pupila, tamaño, localización

cornea-normal
•Defecto (aberración) de bajo orden:

-Aberración de orden zero (pistón)

-Aberración de 1er orden (prisma)

-Aberración de 2º orden

-Defocus + (miopia)

-Defocus – (hipermetropia)

-Astigmatismo

•Defecto (aberración) de alto orden: análisis por frente de ondas

-Ab. de 3er orden (coma, trefoil)

-Ab. de 4º,51,61 orden (esferical, quadrafoil, astig. 2º…)

Topografía corneal computerizada

•Glaucoma (Segmento ant.)

•Ángulo camerular, profundidad, forma, volumen, corrección PIO.

•Cataratas

•Densitometría objetiva (PNS), cálculos LIO para pacientes post-rerfractiva (BESSt formula, Holladay Report etc), Pantalla Pre-op de cataratas yTopografía para LRI,

•Cornea/refractiva

•Único screening de Queratocono, anillos corneales, transplantes de cornea (PKP, LKP, DSEK), Flap/RBT, Topografía

pentacam pentacam

2.Evaluación del paciente

•Anamnesis edad, expectativas del paciente
•Exploración ocular:

- Visión de cerca y lejos sin corrección

- Refracción manifiesta

- Demostración de monovisión si está indicada

- Evaluación palpebral

- Evaluación pupilar

- Motilidad

- Exploración LDH + PIO

- Topografía corneal computerizada

- Análisis por frente de onda si está indicado

- Refracción ciclopléjica (refinado de esfera, no cilindro

- Exploración FO tras dilatación

•Consentimiento informado:

Explicación detallada

- procedimiento quirúrgico de elección

- las alternativas médicas y quirúrgicas

- posibles complicaciones

3. Técnicas quirúrgicas específicas en cirugía refractiva

•Cirugía corneal incisional
•Implantes intraestromales y supraestromales
•Fotoablación
•Técnicas de retracción de colágeno
•Cirugía intraocular
•Cirugía corneal incisional
- Queratotomía radial:
•Actualmente anticuada, primera aplicación del láser excímer.
•Continua inestabilidad técnica a largo plazo.
queratotomia-radial-.jpgqueratotomia-radial

Cirugía corneal incisional

- Correción incisional del astigmatismo

•Queratotomía arcuata: incisiones arqueadas, profundidad 95%aprox, a 7 mm en meridiano(s)
más curvo.
•Incisiones limbares relajantes: incisiones a 600 micras, localizadas justo anteriores al limbo.
queratotomia-arquata.jpgqueratotomia-arcuata.jpg
incisiones-limbales-relajantesincisiones-limbales-relajantes

Implantes intraestromales y supraestromales

-Epiqueratoplastia

-Ortoqueratología

-Anillos intraestromales corneales: queratocono, otras ectasias

epiqueratoplastia

queratocono

anillos-intraestromales-cornealesanillos-intraestromales-corneales

ortoqueratorologia

Fotoablación

-PRK: desbridamiento epitelio con alcohol u otros instrumentos.

-LASEK: epitelio se conserva en forma colgajo epitelial.

-LASIK: ablación bajo colgajo lamelar creado con microqueratomo o láser femtosegundo.

queratotomiacirugia

Complicaciones LASIK

-Complicaiones con micriqueratomo: button hole, flap incompleto

-Erosiones epiteliales

-Estrías

-Luxación traumática del colgajo

-Ojo seco y sensibilidad corneal

-Islas centrales y descentrado

-Queratitis lamelar difusa

-Queratitis estromal por PIO

-Queratitis infecciosa

-Crecimiento epitelial

-Partículas en la interfase

-Ectasia postlasik

-Aberraciones oculares

-Complicaciones infrecuentes: isquemia del nervio óptico, hemorragia subhialoidea

premacular…

Técnicas de retracción del colágeno

-Crosslinking

-Termoqueratoplastia con láser

Cirugia-Refractiva

Cirugía intraocular

-Extracción del cristalino transparente o catarata con implante de LIO Monofocal

-Extracción del cristalino transparente o catarata con implante de LIO Multifocal

-Extracción del cristalino transparente o catarata con implante de LIO Acomodativa

-Extracción del cristalino transparente o catarata con implante de LIO Tórica

-Extracción del cristalino transparente o catarata con implante de LIO Ajustable por luz

-Piggyback (monofocal, multifocal, tórica)

-Implante de Lente Fáquica (apoyo iridiano, sulcus, angular)

-Implante de lente en afaquia (sutura a sulcus, cámara anterior…)

extraccion-cristalinoextraccion-cristalino-con-implante-lio

extraccion-cristalino-con-implante-lio-acomodativaextraccion-cristalino-con-implante-lio-torica

extraccion-cristalino-con-implante-lio-ajustable-por-luz.jpgpiggyback

implante-de-lente-faquicaimplante-lente-faquica

implante-de-lente-faquica-apoyo-angular.jpgimplante-de-lente-afaquia.jpg

Presbicia

- Monovivión

- Presbilasik

- Lentes multifocales: Trifocales

- Implantes intracorneales: Kamra
tecnicas tecnicas-cirugia.jpg tecnicas-cirugia-refractiva
4.Cirugía Refractiva en pacientes con patología ocular y sistema a asociada

- Patología ocular

. Síndrome de ojo seco

. Queratocono

. Tras queratoplastia

. HTO y glaucoma

. Enfermedades de retina

. Ambliopía y estrabismo en adultos y niños.

- Trastornos sistémicos

. VIH

. DM

. Enfermedades del tejido conectivo

. Enfermedades autoinmunes

Clínica Oftalmológica Castilla

TRATAMIENTOS REFRACTIVOS – PRK

En uno de nuestros últimos posts os hablábamos del LASIK, una de las ténicas de tratamiento refractivo, y hoy queremos hablaros de otra de estas técnicas, el procedimiento PRK.

El procedimiento de PRK (del inglés Photorefractive keratectomy) es menos habitual que el LASIK. La PRK se realiza en aquellos pacientes en los que el LASIK no está indicado por las características de la córnea o por la actividad del paciente. Por ejemplo, en pacientes que realizan deportes de contacto, y en aquellos casos en los que la córnea tiene poco grosor  o presenta leves irregularidades de curvatura en la topografía corneal, estaría indicado realizar un tratamiento de PRK.

Tratamiento refractivo PRK Cataratas Clínica Oftalmológica Castilla

La técnica PRK se diferencia del LASIK en que el láser Excimer se aplica directamente en la superficie corneal  (tras eliminar el epitelio corneal) sin la realización de un flap corneal.

Toda la información descrita para el LASIK es aplicable al tratamiento con PRK excepto las diferencias ya mencionadas y que al eliminar el epitelio corneal, las molestias son algo mayores y la recuperación visual es algo mas lenta. Para acelerar la cicatrización corneal y disminuir las molestias, después del procedimiento de PRK  se coloca una lente de contacto terapéutica durante 5-7 días.

Podéis encontrar más información sobre este tratamiento en nuestra página web Clínica Oftalmológica Castilla.

CATARATAS

¿QUÉ SON LAS CATARATAS?

El cristalino es la lente natural que hay dentro del ojo, responsable, junto a la córnea, de que los objetos se enfoquen de manera nítida en la retina.

Las cataratas se producen cuando el cristalino pierde transparencia y se opacifica, debido, principalmente, al paso del tiempo  y a fenómenos de foto-oxidación.

La aparición de cataratas no se puede prevenir.

¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS DE LAS CATARATAS?

Los primeros síntomas que percibe el paciente cuando la catarata empieza a desarrollarse son: pérdida de intensidad de los colores, deslumbramientos y disminución de la visión sobre todo por la noche o cuando hay poca luz. Según avanza la catarata, la agudeza visual disminuye progresivamente hasta provocar una limitación importante de la visión, alterando la calidad de vida del paciente.

¿CÓMO SE TRATAN LAS CATARATAS?

Actualmente, la cirugía es el único tratamiento, la facoemulsificación es el método más avanzado para la eliminación de las cataratas. La facoemulsificación consiste en la fragmentación y eliminación del cristalino opacificado mediante ultrasonidos. Al final de la cirugía se inserta una lente intraocular artificial para sustituir el cristalino extraído. Todo ello se realiza a través de una microincisión en la córnea  que no requiere puntos de sutura.  

La cirugía de cataratas es un procedimiento que dura pocos minutos y se lleva a cabo con anestesia local. El paciente no tiene que ingresar en el hospital ygeneralmente NO tiene que suspender su medicación habitual. Una vez operado, y tras una breve estancia en la clínica y una primera revisión postoperatoria, el paciente puede regresar a casa por su propio pie, con el ojo generalmente destapado.

¿SE INTERVIENEN LOS DOS OJOS EL MISMO DÍA?

Depende de cada caso particular.

¿CUÁNDO HAY QUE OPERAR LA CATARATA?

No existe una respuesta universal para esta cuestión. Si la formación de las cataratas le impide realizar sus actividades cotidianas, entonces está indicada la cirugía de cataratas. La evolución de las cataratas será más rápida en unos pacientes que en otros. La catarata no debe estar muy avanzada para poderse operar, de hecho cuanto mas madura esté la catarata, mas laboriosa será la intervención con un mayor riesgo de complicaciones.

¿QUÉ COMPLICACIONES TIENE LA CIRUGÍA DE CATARATAS?

El riesgo de complicaciones de la cirugía de cataratas, realizada por cirujanos expertos, es muy bajo, pero ninguna cirugía está exenta de riesgos. Tras la cirugía puede ocurrir un aumento transitorio de la presión intraocular fácilmente controlable con colirios. La complicación mas preocupante  es, a pesar de todas las medidas de asepsia y antisepsia, la infección intraocular, si bien, en la actualidad, es una complicación muy infrecuente.

¿SE PUEDE VOLVER A FORMAR LA CATARATA TRAS LA CIRUGÍA?

Una vez operada no se puede volver a formar la catarata.

TIPOS DE LENTES INTRAOCULARES

Gracias a los avances  en la tecnología de las lentes intraoculares, en el momento actual podemos corregir la presbicia (vista cansada), miopía, hipermetropía y/o astigmatismo al mismo tiempo que eliminamos la catarata.

En Clínica Castilla disponemos de la última tecnología para la medición de las lentes que hay que implantar y de las mejores y mas modernas lentes intraoculares: lentesmonofocalestrifocalesmultifocales,  y tóricas:

  • Lentes MONOFOCALES: permiten una buena visión lejana pero para la visión cercana e intermedia el paciente requerirá el uso de gafas.
  • Lentes MULTIFOCALES y TRIFOCALES: proporcionan una buena visión en todas las distancias: lejos, cerca e intermedia, sin necesidad de gafas.
  • Lentes TÓRICAS: sirven para corregir el astigmatismo. Existen lentes monofocales tóricas y lentes multifocales tóricas.

Tradicionalmente, tras la intervención de cataratas, se implantaba una lente intraocular monofocal. Como hemos mencionado los pacientes con lentes monofocales obtienen una buena visión de lejos pero necesitan gafas para la visión intermedia (trabajos con ordenador) y para la visión cercana (lectura, costura). Cuando en la cirugía de catarata, el cristalino opacificado se sustituye por una lente multifocal o trifocal, el paciente conseguirá una buena visión en todas las distancias (desde ver la televisión hasta leer) sin tener que depender de una gafa.

Cataratas Clínica Oftalmológica Castilla

Aunque las lentes multifocles y trifocales son implantadas habitualmente  durante la cirugía de catarata,  también son utilizadas para corregir la presbicia en pacientes que todavía no tienen el cristalino opacificado. Los pacientes que llevan implantadas estas lentes para corregir la presbicia, no requerirán cirugía de catarata en el futuro porque ya se les ha extraído el cristalino.

En algunos casos se pueden utilizar procedimientos combinados de  cirugía de cataratas y Lasik para corregir defectos de graduación que no se puedan solucionar con un solo procedimiento.

En cualquier caso, el éxito del tratamiento de la catarata requiere un estudio personalizado. En Clínica Castilla sabemos que cada uno de nuestros pacientes tiene necesidades únicas. Con el rigor y la profesionalidad que nos caracteriza, ofrecemos una amplia gama de lentes intraoculares para obtener el mejor resultado tras la cirugía de catarata y cumplir las expectativas de nuestros  pacientes.

¿LAS LENTES INTRAOCULARES SE ESTROPEAN O SE ENSUCIAN CON EL TIEMPO?

Las lentes intraoculares actuales ni se estropean, ni se ensucian con el tiempoya que están hechas de unos materiales  biocompatibles que mantienen su estructura intacta a lo largo de los años, sin necesidad de ser recambiadas.

Durante la cirugía de catarata, la lente intraocular queda apoyada sobre una estructura del globo ocular denominada cápsula posterior. Con el tiempo esta cápsula posterior, que inicialmente es transparente, se opacifica provocando una disminución de la agudeza visual. La opacificación de esta cápsula posterior es lo que popularmente se conoce como “ensuciarse la lente intraocular”. La opacificación de la cápsula posterior se soluciona fácilmente en la consulta con tratamiento con láser Yag.

TRATAMIENTOS REFRACTIVOS – LASIK

El LASIK (Laser assisted in-situ keratomileusis en inglés) es la técnica mas utilizada para corregir miopía, hipermetropía, astigmatismo y sus combinaciones.

En el procedimiento de LASIK, el cirujano levanta una delgada lamina (flap) de tejido corneal. La obtención de este flap puede realizarse mediante dos técnicas: con un instrumento  llamado microqueratomo o con láser  femtosegundo. En Clínica Castilla disponemos de ambas técnicas y le recomendaremos la mejor opción para su caso. Tras levantar el flap, se realiza un tallado en la córnea con láser Excimer. Finalmente se repone el flap sin necesidad de suturas.

Al tallar la córnea con láser Excimer, se modifican sus características refractivas corrigiéndose los defectos de graduación. En Clínica Castilla disponemos de un láser Excimer de última generación que determina todas las características ópticas del ojo, permitiendo realizar un tratamiento personalizado, según las características de cada paciente. Este procedimiento personalizado, además de eliminar las dioptrías, añade un tratamiento adicional en la periferia de la córnea para no deteriorar las características ópticas del ojo.

Tratamiento lasik Cataratas Clínica Oftalmológica Castilla

El procedimiento de LASIK se realiza con anestesia local tópica (gotas) gracias a la cual el paciente no notará dolor. La intervención dura pocos minutos y tras una breve estancia en la clínica y una primera revisión postoperatoria, el paciente puede abandonar la clínica por su propio pie.

Como hemos mencionado, el LASIK es la técnica mas utilizada en cirugía refractiva por su seguridad, por su eficacia, y porque la recuperación del paciente es muy rápida.

¿QUIÉN ES CANDIDATO A LA CIRUGÍA CON LASIK?

Tanto los miopes como los hipermétropes, asociados o no a astigmatismo, pueden beneficiarse de la técnica Lasik.

El paciente debe ser mayor de edad y debe tener el defecto de refracción estabilizado.

En una mujer embarazada no está indicado realizar el tratamiento de LASIK.

Previamente a la intervención hay que realizar un estudio oftalmológico completo para comprobar que la córnea esté sana y sea apta para la cirugía. Para una correcta realización de este estudio oftalmológico, el paciente deberá permanecer como mínimo una semana sin usar lentes de contacto.

¿SE OPERAN LOS DOS OJOS AL MISMO TIEMPO?

Como norma general los dos ojos se operan a la vez. Sin embargo, existen algunos casos (ojos amblíopes, retratamientos…) en los que, en ocasiones, se recomienda espaciar la intervención de ambos ojos.

¿AFECTA EL LÁSER AL INTERIOR DEL OJO?

No, el efecto del láser queda limitado exclusivamente a la capa más externa del ojo, la córnea.

¿QUÉ OCURRE SI MUEVO LOS OJOS EN LA CIRUGÍA?

Mientras el cirujano realiza la intervención con  láser, el paciente debe permanecer relajado mirando a una luz para que el tratamiento se aplique sobre el centro corneal. El láser posee un sistema de seguimiento de los movimientos oculares  que permite compensar pequeños desplazamientos involuntarios de la mirada, sin afectarse la correcta realización del procedimiento. Así mismo el oftalmólogo indicará al paciente que  posición ocular debe adoptar si detecta que no está mirando hacia el  lugar adecuado.

¿TIENE RIESGOS LA INTERVENCIÓN?

Ningún procedimiento quirúrgico en medicina está exento de riesgos y la cirugía refractiva no supone una excepción, pero en términos generales es un procedimiento muy seguro.

Algunas de las complicaciones que pudieran ocurrir incluyen: sequedad ocular, sensibilidad a la luz, visión de halos alrededor de las luces. Estos efectos secundarios tienen poca trascendencia y suelen desaparecer a las pocas semanas. La aparición de complicaciones graves que afecten seriamente a la visión (infecciones, inflamaciones graves del lecho quirúrgico, adelgazamientos o ectasias corneales) es muy poco frecuente.

Un escaso porcentaje de pacientes necesita pequeños retoques de LASIK para conseguir el resultado óptimo.

¿CÓMO ES EL POSTOPERATORIO?

La recuperación visual es muy rápida después del tratamiento LASIK. La mayoría de los pacientes pueden ver con claridad y regresar a sus empleos y a su actividad normal en 24-72 horas. En determinadas ocasiones, puede llegar a transcurrir un mes hasta alcanzar la completa estabilidad y la recuperación visual final.

Los efectos secundarios temporales que el paciente puede percibir después de una cirugía LASIK son escasos: ojo seco, fotofobia, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño. Estos efectos desaparecen en pocos días.

Es fundamental que el paciente evite tocar, rozar o frotarse el ojo durante los días posteriores a la intervención.

¿EL RESUTADO DEL LASIK ES DURADERO?

Si el procedimiento de LASIK se realiza cuando la graduación está estabilizada, el resultado debe durar de por vida ya que una vez que se modifica la córnea ésta tiende a permanecer estable. Existen algunos casos de regresión de la graduación, los cuales se pueden corregir generalmente con un nuevo procedimiento de LASIK.

Debido al proceso natural que ocurre con la edad, usted puede desarrollar una catarata que puede requerir una intervención quirúrgica; si esto ocurre, la operación de catarata sería la misma que necesitaría una persona que no haya recibido tratamiento con LASIK.

Clínica Oftalmológica Castilla

AMBLIOPÍA U OJO VAGO

¿QUÉ ES UN OJO VAGO?

Un ojo amblíope o vago es aquel que tiene baja agudeza visual debido a que su visión no se ha desarrollado normalmente durante la primera infancia. Después de los primeros ocho-diez años de vida, el sistema visual suele estar completamente desarrollado; si durante este período crítico de desarrollo visual se produce una falta de estimulación ocular,  las vías neuronales encargadas de la visión quedan alteradas, y a menos que se traten precozmente, no se recuperarán.

Generalmente la ambliopía afecta a un único ojo, pero en ocasiones pueden estar implicados ambos ojos.

¿CUÁLES SON LAS CAUSAS DEL OJO VAGO?

Cualquier alteración que impida el desarrollo visual normal del ojo puede causar ambliopía. Las principales causas de ojo vago son:

  • Estrabismo: cuando un ojo está desviado, ve peor y no consigue desarrollar su potencial visual.
  • Defectos de graduación: cuando existe una diferencia de graduación importante (miopía, hipermetropía y/o astigmatismo) entre ambos ojos, el ojo con mayor defecto de graduación ve peor con el consiguiente riesgo desarrollar una ambliopía. Los defectos de graduación unilaterales son difíciles de detectar por los padres ya que el niño, al ver perfectamente por el otro ojo, hace una vida normal. Por ello, es fundamental que los niños acudan periódicamente al oftalmólogo.
  • Otras causas menos frecuentes pero mas graves: catarata congénita, lesiones en la córnea, párpado superior caído, tumores intraoculares, enfermedades retinianas,…

¿CUÁLES SON LAS CONSECUENCIAS DEL OJO VAGO?

Si la ambliopía no es tratada, pueden ocurrir varios problemas:

  • El ojo vago puede desarrollar un defecto visual permanente, grave e irreversible.
  • La percepción de profundidad (posibilidad de ver en tres dimensiones) se puede perder, ya que para tener una buena visión en profundidad es necesario una buena visión en ambos ojos.

TRATAMIENTO DEL OJO VAGO

El mejor tratamiento del ojo vago es la prevención y el diagnóstico precoz, por ello es fundamental que los niños acudan periódicamente al oftalmólogoSi los padres detectan una posible enfermedad ocular, la revisión debe realizarse lo antes posible.

En primer lugar hay que tratar la causa de la ambliopía: pautar la graduación adecuada, operar la catarata congénita,…

Muchas veces, a pesar de tratar la causa, no mejora la visión del niño; en estos casos es necesario establecer un tratamiento con parches. Cuando al niño se le coloca un parche sobre el ojo que mejor ve, el niño se ve obligado a utilizar y desarrollar su ojo vago. Otra técnica usada para lograr el mismo objetivo, es hacer borrosa la visión del ojo que mejor ve mediante gotas especiales (Atropina). Una vez recuperada la visión del ojo vago, es posible que sea necesario continuar usando el parche durante unos meses o años mas para mantener la mejoría.

DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE)

¿QUÉ ES LA DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE)?

La DMAE o Degeneración Macular Asociada a la Edad es una enfermedad degenerativa que afecta a la mácula que es la  zona central de la retina. La mácula es la responsable de la visión central, la cual es necesaria para realizar la mayoría de las tareas cotidianas, como leer o conducir.

Existen dos formas de degeneración macular asociada a la edad:

  • DMAE seca o atrófica: es la forma más frecuente y benigna de la enfermedad y presenta una progresión lenta, la afectación de la visión ocurre después de años o décadas. Se produce por una atrofia del tejido retiniano a nivel macular.
  • DMAE húmeda o exudativa: esta forma de DMAE es mucho menos frecuente pero es mas agresiva, incapacitante y rápida en su evolución. Sin tratamiento puede provocar una pérdida total e irreversible de la visión central. Se produce por el crecimiento de membranas vasculares en la mácula que sangran y alteran la estructura macular normal impidiendo la visión central.

 DMAE Clínica Oftalmológica Castilla

¿QUÉ SÍNTOMAS DA LA DMAE?

Uno de los primeros síntomas de la DMAE es la alteración en la percepción de las líneas rectas, el paciente en vez de ver las líneas rectas, las ve torcidas o inclinadas.
En estadíos mas avanzados, el paciente verá borrosa la parte central de su campo visual o verá una mancha negra en el centro de su visión (pérdida de la visión central). La pérdida de visión central origina dificultades para leer, escribir, conducir, coser o realizar otras tareas de precisión.

 DMAE Clínica Oftalmológica Castilla

Ante cualquiera de estos síntomas el paciente debe acudir urgentemente a un oftalmólogo.

Una prueba muy sencilla que uno mismo puede realizar a partir de los 50 años, consiste en mirar líneas rectas (los marco de las puertas, las líneas de los azulejos,…) tapándose primero un ojo y luego el otro. Si estas líneas rectas se ven torcidas, debe acudir urgentemente a su oftalmólogo.

¿CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO DE LA DMAE?

La degeneración macular asociada a la edad es una enfermedad multifactorial en la que el principal factor de riesgo es la edad.

También existen otros factores de riesgo, como los factores genéticos y los factores ambientales. Dentro de los factores ambientales destacan aquellos relacionados con el estrés oxidativo de la retina entre los cuales podemos remarcar: el tabaquismo, la exposición a radiaciones ultravioletas o las dietas carenciales y deficitarias.

¿Se puede prevenir la DMAE?

La DMAE no se puede prevenir. Sin embargo si podemos introducir cambios en los hábitos de vida como dejar de fumar, realizar una dieta sana y someterse a revisiones oftalmológicas periódicas a partir de los 50 años de edad.

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE LA DMAE?

Debemos distinguir entre las dos formas de degeneración macular asociada a la edad:

  • Existen complejos de vitaminas y minerales que en determinados casos pueden ralentizar la progresión de la enfermedad.
  • Tratamiento de la forma de DMAE seca o atrófica: actualmente, no existe ningún tratamiento eficaz para la DMAE seca que nos permita renovar las células retinianas que se han destruido.
  • Tratamiento de la forma de DMAE exudativa o húmeda: el tratamiento más útil en el momento actual es la inyección intraocular de sustancias antiangiogénicas. Estas sustancias antiangiogénicas frenan el crecimiento de las membranas vasculares responsables del daño macular, de esta manera se frena la perdida visual e incluso se puede conseguir mejoría en la agudeza visual.